Un meccanismo biologico dietro la depressione postpartum

Un meccanismo biologico dietro la depressione postpartum
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La depressione postpartum (PPD) è una condizione devastante, che colpisce tra l’11 e il 20% delle donne che partoriscono. Ancora oggi  è una patologia complicata e poco compresa.

Una causa biologica per la PPD

Un nuovo studio dell’Università di Tufts  ha messo in evidenza che i meccanismi che regolano lo stress potrebbero essere la causa biologica, almeno in alcune pazienti, per lo sviluppo di questa condizione.

La PPD deve essere ben distinta da quella che viene definita “baby blues“, una sorta di tristezza che può colpire le donne per alcuni giorni dopo il parto. Infatti non solo è più duratura, ma può sfociare in un senso di inutilità, stanchezza, ansia, incapacità di legare con il bambino e persino arrivare a pensieri suicidi.

Questa patologia non colpisce solo le madri ma ha un effetto negativo anche sui bambini creando loro spesso  difficoltà evolutive e comportamentali .

Ad oggi quasi l’85% delle madri non cerca o riceve aiuto per la PPD. La scoperta di un meccanismo biologico alla base della depressione post partum potrebbe portare gli scienziati ad una migliore comprensione della causa e di conseguenza allo sviluppo di farmaci più efficaci.

Lo studio

Il nuovo studio si è focalizzato su un meccanismo  di stress corporeo noto come asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA).  Questo meccanismo  è quello responsabile nell’innescare la famosa risposta di combattimento o fuga, che durante la gravidanza deve essere soppresso  per proteggere il feto dallo stress.

I ricercatori hanno dimostrato  per la prima volta che quando l’asse HPA non funziona normalmente, si possono scatenare comportamenti simili a quelli della  PPD.

Prima fase

Il neuroscienziato Jamie Maguire della Tufts University ha dichiarato che questo studio fornisce la prima evidenza empirica a sostegno delle osservazioni cliniche della disfunzione dell’asse HPA in pazienti con depressione postpartum.

La prima parte dell’esperimento, effettuato sui topi, riguardava la ricerca di una proteina nel cervello chiamata KCC2. Questa proteina regola la quantità di stress che si sperimenta. Il team ha scoperto che nei topi vergini esposti a stress, il KCC2 era soppresso. Ma nei topi gravidi e post-partum stressati, KCC2 era attivo, il che suggerisce che stesse soffocando la risposta allo stress nelle madri. Successivamente, hanno studiato topi a cui mancava completamente al KCC2 e hanno confrontato questi topi “knockout” con topi normali.

I topi knockout erano molto più stressati durante la gravidanza e non mostravano una riduzione dell’ansia dopo il parto. Inoltre erano riluttanti a prendersi cura dei loro cuccioli.

Seconda fase

Nella seconda parte dell’esperimento  i ricercatori hanno “spento” le cellule cerebrali  che guidano lo stress e hanno scoperto che i topi senza quelle cellule cerebrali attive erano meno stressati e interagivano più normalmente con i loro cuccioli.

Questo meccanismo non è ancora stato dimostrato negli esseri umani, ma ci sono osservazioni cliniche che un asse HPA disfunzionale sia collegato a  depressione postpartum.

Speranze per il futuro

I ricercatori sperano di essere in grado di sviluppare un marker biologico in grado di identificare le donne vulnerabili alla depressione postpartum a causa di un meccanismo di  stress disfunzionale.

Maguire conclude affermando che pur essendoci ancora molto da studiare credono che il loro modello sarà utile per testare nuovi farmaci per la depressione postpartum.

Fonte

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29274662

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